了解脂肪细胞代谢如何运作

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今天我想谈谈大多数饮食的最终目标 减肥,这总是 失去 体内脂肪 并不是 肌肉量。 为了做到这一点,我们必须仔细研究某些过程,并控制它们。 然后,我们必须检查涉及调动脂肪和著名的“燃烧”脂肪细胞的步骤。

但是首先,让我详细介绍一下丢失或“燃烧”体内脂肪的含义的论文: 意味着储存在脂肪细胞中的脂肪会从这些细胞中去除并转化为 能源 身体其他部位.

大多数身体组织(也有一些例外,例如 ) 可以使用脂肪酸(脂肪)作为燃料,但我们感兴趣的主要脂肪酸, 是肌肉 骨骼和肝脏。

我想提一下,即使大脑不能直接使用脂肪酸,它也可以使用由 代谢 肝脏中的脂肪酸。

让我们看看隐藏在过程中的机制 减脂. 虽然流程可以细分,但我们只关心 脂肪酸代谢的三个主要阶段:动员,运输和氧化 (烧伤)。

阶段1:动员

O 第一步 燃烧脂肪 身体是把它从你的脂肪细胞中取出。 体内脂肪主要存储在甘油三酸酯中,并带有少量水和一些酶和细胞“部分”。

体内脂肪的调动需要将储存的甘油三酸酯分解为三种脂肪酸和一个甘油分子。 在此过程中的限速是一种称为 激素敏感性脂肪酶 (LHS)。 那么,什么规范了LHS?

虽然一些激素,如 testosterona, 皮质醇,雌激素和生长激素对 LHS 活性有调节作用(主要是降低脂肪细胞中的总 LHS 水平),就 LHS 活性而言,唯一需要“成为原因”的激素是 胰岛素和儿茶酚胺.

LHS的主要灭活剂是激素胰岛素,仅需少量(取决于胰岛素敏感性)即可发挥作用。 即使空腹胰岛素水平也足以使LHS失活约50%。

胰岛素的小幅增加(从摄入 碳水化合物) 进一步灭活 LHS。 此外,血液中甘油三酯的存在(通过输液或仅食用膳食脂肪本身)也会导致其抑制。

一种或另一种方式,当您进食时,通过增加胰岛素,蛋白质或碳水化合物或血液中存在脂肪,使LHS失活。

激活LHS的主要激素是儿茶酚胺: 肾上腺素 e 去甲肾上腺素。 肾上腺素从肾上腺皮质释放,通过血流并影响体内的许多组织。 这意味着流向脂肪细胞的血流有多少影响取决于肾上腺素将到达脂肪细胞的程度。

去甲肾上腺素从与细胞直接相互作用的末梢神经释放。 从技术上讲,胰岛素和儿茶酚胺都会影响循环AMP(cAMP)的水平-3´5´-单磷酸腺苷-循环的.

A 腺苷3',5'-环一磷酸 (cAMP或循环AMP)是细胞信号传导中的重要分子,类似于一种细胞二级信使。 细胞通过接受激素和其他外部化学信号的建议来对环境做出反应。 循环AMP是最重要的辅助信使之一,参与调节生理过程,调节神经和心血管系统,分化和细胞生长以及一般代谢中的信息。

真正决定脂肪含量的是脂肪细胞。 当cAMP水平低时,LHS活性也低,脂肪分解也低。 当cAMP水平高时,LHS活性高,脂肪分解增加。

胰岛素通常会降低cAMP水平,而儿茶酚胺会提高cAMP水平。 cAMP的水平越高,LHS越活跃,体内的脂肪分解并从脂肪细胞释放的越多。 应该清楚的是,从减脂的角度来看,我们想要高水平的cAMP。

关于肾上腺素受体

为了理解上面的一些重要观察,我需要做一个附录,并说明儿茶酚胺如何发送信号。 所有激素都通过受体起作用,儿茶酚胺也不例外,它们有自己的特异性受体,称为肾上腺素受体。

肾上腺素受体主要有两类: 测试 e 阿尔法,遍布全身。 这包括大脑,肝脏,骨骼肌,脂肪细胞,心脏,血管等。 至少有3个(也许是4个)不同的beta接收者: beta-1,beta-2,beta-3和beta-4(或非典型的beta-3)。 α-肾上腺素受体至少有两种类型, alpha-1和alpha-2.

每个肾上腺素受体还有其他亚型,但这比我们真正需要的更为详细。 切线地,当发现激活动物脂肪流失中的β-3也在人类中起作用时,β3受体(以及称为β3激动剂的药物)成为一项巨大的研究项目。 不幸的是,β-3受体主要存在于棕色脂肪细胞中,而动物往往有很多,而人类则没有。

我们需要与人类脂肪细胞有关的主要受体是α-2受体,β-1和β-2受体,它们会主动结合儿茶酚胺激素。 当儿茶酚胺与β-1,2受体结合时,cAMP水平升高,从而增加脂肪分解。 这太好了!

但是,当儿茶酚胺与α-2受体结合时,它们会降低cAMP水平,从而减少脂肪分解。 不好。 但这意味着儿茶酚胺(我说过是脂肪动员剂)实际上可以通过信号(通过与α或β受体结合)发送脂肪动员。

但是,为什么呢? 人体脂肪的不同区域具有不同的α-2和β-2肾上腺素受体分布。 例如,女性的下部脂肪(臀部和大腿)的α-9受体比β-2受体多2倍。 一些研究表明,男人的腹部(皮下)脂肪与之相似,其α-2受体比β-2多。

现在,您终于知道了,并且可以理解为什么减少这些特定的脂肪区域如此困难:由于具有大量与儿茶酚胺结合的α-2受体,刺激这些脂肪细胞的分解要困难得多。

影响肾上腺素受体功能的其他因素是雄激素和甲状腺激素,它们往往会增加 β-2 受体对儿茶酚胺的敏感性。 这可能是为什么男性(平均有更高的雄激素和更多的甲状腺激素)的部分原因 减脂 更容易。

返回动员:总结

我应该指出,胰岛素实际上总是在脂肪细胞代谢方面胜出。 也就是说,即使面对大量儿茶酚胺,如果胰岛素含量高,脂肪的动员也会受到损害。 事实证明,这通常在正常情况下不会发生。

通常,当胰岛素升高时,儿茶酚胺水平较低,反之亦然(例如,在运动过程中,胰岛素水平下降而儿茶酚胺水平上升)。 当然也有例外。

例如,如果在有氧运动中喝碳水化合物饮料,则胰岛素的轻微增加会降低脂肪的动员。 只需记住以下几点:胰岛素会抑制脂肪动员,儿茶酚胺(通常)会增加。 胰岛素总是能赢得胜利。 因此,当胰岛素高而儿茶酚胺低时,脂肪易于储存。 当胰岛素低而儿茶酚胺高时,脂肪将被调动。 有点简单? 可能吧。 但是暂时足够好。

我要传达的信息是,从 脂肪动员, 我们要低胰岛素和高儿茶酚胺. 两者都可以很容易地通过改变 饮食 (减少碳水化合物和 卡路里)和运动(增加儿茶酚胺)。

步骤2:血液流动与运输

因此,想象一下胰岛素低而儿茶酚胺高的情况,我们希望分解储存的甘油三酸酯(专业术语是 水解的)中的甘油和游离脂肪酸(FFA)。 两者都进入脂肪细胞周围的微循环。

甘油可用于不同的任务,包括在肝脏中制造葡萄糖,但我们暂时仍可以忽略。 FFA是我们感兴趣的。

一些 FFA 将简单地储存在脂肪细胞中(称为再酯化的过程)。 没有恢复的可能会以游离脂肪酸的形式通过血液或与 白蛋白 (一种在肝脏中制造的蛋白质)。

因此,现在我们的FFA与脂肪细胞周围血液中的白蛋白有关。 由于FFA不能在那里被“燃烧”,因此必须将其从脂肪细胞中运走:它取决于血流和脂肪细胞。

与胰岛素敏感性和肾上腺素受体的比例一样,脂肪沉积在流量方面也有所不同。 例如,与其他脂肪沉积相比,内脏脂肪的血流量非常高。 它对儿茶酚胺极为敏感,对胰岛素的作用相对抗药。 内脏脂肪很容易动员,因此通常“燃烧”得更快(尤其是运动)。

与内脏脂肪相比,皮下脂肪(腹部,甚至是下背部)的血液流动较少,对儿茶酚胺的脂肪移动作用较不敏感,对胰岛素更敏感,因此比“内脏”更“固执”。内脏脂肪。 到目前为止,臀部和大腿脂肪最差:它的血液流量最低,对儿茶酚胺的敏感性最低,对胰岛素的敏感性最高。

因此,现在我们有了“顽固”(皮下)脂肪“顽固”的另一个原因:血液流动不畅,使动员脂肪酸的运输更加困难。 实际上,流向顽固的脂肪细胞的血液总是缓慢是不完全的。

回应一个 膳食,流向顽固脂肪的血流量很容易增加。 在所有其他时间,流向顽固(皮下)脂肪的血液都很缓慢。 基本上,将卡路里储存在顽固的脂肪中比从中产生能量更容易。

研究表明,女性在饭后往往会优先增加流向臀部和大腿的血流量。 老年妇女的故事 油腻食物 毕竟,直奔臀部是真的。

男性往往会在血液中输送更多的内脏脂肪(实际上很容易动员)和更多的脂肪。 这使体内脂肪的损失更容易,但这是男人更容易心脏病发作的原因。

但是可以肯定的是:顽固的(皮下)脂肪细胞血液流动不良是饮食的另一个原因。 所以, 我们如何改善流向脂肪细胞的血液?

禁食期间以及低碳水化合物/生酮饮食的情况下,流向脂肪细胞的血液流动会改善。 首先,这符合我们减少胰岛素的目标。

但是,有氧运动除了可以燃烧卡路里以外,还可以改善流向脂肪细胞的血液,因此这是一种可能的解决方案。 考虑到您的下半身脂肪问题,这可以解释为什么女性健美运动员需要比男性做更多的有氧运动,以使其看起来更干燥。

循环系统壁上还有α和β肾上腺素能受体,它们控制血管是收缩(减少血流量)还是扩张血管(增加血流量)。 与脂肪细胞代谢本身一样,α肾上腺素受体倾向于减少来自脂肪组织的血流,而β肾上腺素受体倾向于增加其脂肪流。

其他激素,例如一氧化氮,前列腺素和腺苷也影响脂肪组织的血流,似乎脂肪细胞在很大程度上调节了自身的血流。

步骤3:捕获和使用

因此,现在我们将脂肪酸动员到血液中,将它们附着在白蛋白上,并将脂肪从脂肪细胞中转移到血液中。 现在?

最终,与白蛋白结合的FFA会进入组织(例如肝脏或肌肉),将其用作燃料。

FFA将被掺入该组织(显然是通过与蛋白质结合的特定脂肪酸),并可以甘油三酸酯的形式重新储存在肌肉和肝脏中(这在正常饮食条件下是不常见的,但在过量喂养期间发生)或变为能量。 我们将只关注最后一个。

要用作能量,FFA必须通过一种称为的酶转运到线粒体 肉碱棕榈酸转移酶 (CPT)。 实际上,这是肉碱补充剂背后的理论:通过提高CPT水平,您可以燃烧更多的脂肪。 尽管从理论上讲这很好,但实际上并没有实际效果(如果确实如此,那么所需的数量实在太高而且昂贵)。

CPT的活动受几个不同因素的控制,包括您的有氧运动能力(调整得越强,燃烧的脂肪越多),以及糖原水平。

糖原只是存储在肌肉或肝脏中的一长串碳水化合物。 当糖原高时,CPT活性低,脂肪燃烧低,反之亦然。 肌肉和肝脏都是如此。

通过消耗肌肉和肝糖原,我们可以提高CPT活性,并且可以更快地燃烧脂肪酸。 低碳水化合物和强化训练的结合很容易做到这一点。

厌倦了无法燃烧脂肪?

您是否致力于非减肥饮食? 您是否在健身房度过了几个小时,但“顽固”的脂肪却不让您走?

在其中,您可以选择最适合自己的计划,以周为单位定义培训,饮食,监测等方面的内容,然后我们将经历一些过程,以便根据您的实际情况分别和以某种方式设置您的饮食和培训这将为您提供有保证的结果!

与顽固的脂肪说再见,并拥有您梦of以求的身材!

结论:

因此,在本文中,您能够了解体内脂肪减少过程的所有机制。 了解新陈代谢的三个主要阶段。

您可以理解,减脂远远超出了“少吃东西”,“多做运动”以及人们通常不了解的那些事情。 寻找一个了解您在说什么和在做什么的人,因为只有这样您才能真正优化您的结果。

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